Czym jest dekarboksylaza kwasu glutaminowego?

Dekarboksylaza kwasu glutaminowego jest enzymem odpowiedzialnym za syntezę ważnego hamującego neuroprzekaźnika w organizmie. W ramach badań zbadano związek między reakcją autoimmunologiczną na ten enzym i niektórymi chorobami. Wykrywanie przeciwciał przeciwko dekarboksylazie kwasu glutaminowego może odgrywać rolę we wczesnym wykrywaniu i leczeniu cukrzycy typu 1.

Wideo dnia

Identyfikacja

Dekarboksylaza kwasu glutaminowego (GAD) jest enzymem odpowiedzialnym za syntezę kwasu gamma-aminomasłowego (GABA). GABA jest ważnym neurotransmiterem hamującym w neuronach i komórkach trzustki beta. Dwie izoformy w dekarboksylazie kwasu glutaminowego oznaczone są jako GAD-67 i GAD-65. Obie izoformy występują zarówno w mózgu, jak i trzustce.

Choroby autoimmunologiczne

Autoimmunity to termin opisujący atak na natywne komórki i tkanki przez układ odpornościowy. Prawidłowo funkcjonujący system odpornościowy chroni organizm, atakując i eliminując obce cząsteczki, takie jak wirusy, bakterie i inne szkodliwe substancje. Układ odpornościowy identyfikuje obce substancje przez unikalne antygeny, które są chemicznymi markerami znajdującymi się na powierzchni tych substancji. Autoodporność występuje, gdy układ odpornościowy błędnie identyfikuje natywne komórki i tkanki jako obce. Rezultatem jest atak na komórki i tkanki przez układ odpornościowy. Odpowiedź autoimmunologiczna na dekarboksylazę kwasu glutaminowego w neuronach została uwikłana w rzadką postać neurologiczną znaną jako zespół Stiff-Mana. Zaproponowano, że podobna odpowiedź autoimmunologiczna przeciw GAD w komórkach trzustki może być związana z cukrzycą typu 1.

Cukrzyca typu 1

Cukrzyca jest jedną z najczęstszych chorób w Stanach Zjednoczonych i jest główną przyczyną chorób serca, chorób nerek, ślepoty i amputacji. Insulina jest hormonem normalnie wytwarzanym przez trzustkę w odpowiedzi na zwiększony poziom glukozy we krwi. Poziomy stężenia glukozy we krwi zwykle rosną po spożyciu żywności. Insulina inicjuje transfer glukozy z krwioobiegu do komórek i tkanek w celu wykorzystania jako energii. Cukrzyca typu 1 jest chorobą, w której trzustka jest w stanie wytworzyć tylko minimalną ilość insuliny, jeśli w ogóle jakąkolwiek. Niezdolność do wytwarzania insuliny często wynika z odpowiedzi autoimmunologicznej, która niszczy trzustkowe komórki beta odpowiedzialne za syntezę insuliny.

Znaczenie

Ponieważ dekarboksylaza kwasu glutaminowego znajduje się w komórkach trzustki, obecność przeciwciał przeciwko GAD może sugerować, że może wystąpić odpowiedź autoimmunologiczna przeciw komórkom trzustki, które mogą prowadzić do rozwoju cukrzycy typu 1. Chociaż badania wykazały korelację między obecnością przeciwciał przeciw GAD a rozwojem cukrzycy typu 1, sam ten czynnik nie jest ostatecznym czynnikiem predykcyjnym choroby.Jednak może to być narzędzie przesiewowe, które może pomóc we wczesnej identyfikacji i leczeniu cukrzycy typu 1.

Przyszłość

Konieczne będzie przeprowadzenie dodatkowych badań w celu określenia siły korelacji między przeciwciałami przeciw GAD a rozwojem cukrzycy typu 1. Ponadto obecność przeciwciał przeciw GAD może stać się użyteczna w rozróżnieniu między cukrzycą typu 1 i 2. W przeciwieństwie do cukrzycy typu 1, cukrzyca typu 2 jest stanem charakteryzującym się zaburzoną reakcją na insulinę, a nie brakiem produkcji. Ponadto można stwierdzić, że dekarboksylaza kwasu glutaminowego odgrywa znaczącą rolę również w innych komórkach i tkankach.